Page 24 - No25

A VÍRUSKÓD

replikáció során. Ebben az esetben a
szerkezeti és kiegészítő fehérjék Egy másik nagy távolságú
szintézisét a riboszóma nem a teljes RNS intramolekuláris kölcsönhatás, egy az
genomról végzi, hanem ezek génjeiről a aktív doménen belüli 10 nukleotidos
replikációs gépezet által szakaszos szekvencia B-M és egy távoli több, mint
átírással készített szubgenomikus sgRNS- 25 000 nukleotid távolságra levő
ekről. komplementer nukleotid szekvencia cB-M
Szubgenomikus RNS akkor keletkezik, között alakul ki. Ez a kölcsönhatás fizikai
ha az átírás során a polimeráz egy gének közelségbe hozhatja a genom 5′ végén
közötti átírást szabályzó szekvenciához található vezetőszekvenciát és a TRS-N-t,
(TRS-B) érkezve megáll, megszakítja a elősegítve a templátváltást a negatív szálú
negatív RNS szál szintézisét, majd A genom magasabbrendű szerkezetének sgRNS szintézise során.
kihagyva a többi gént, a templát 5’ UTR átírást szabályzó szerepét jól illusztrálja a
szegmensében elhelyezkedő TRS-L koronavírus genom nukleokapszid génje MUTÁCIÓ
szabályzó szekvenciára ugrik és (N) szakaszos átírásának alábbi modellje A vírus genetikai állománya, a víruskód,
hozzáilleszti a templát 5’UTR-ének (Isabel Sola). replikációja során módosulhat (mutáció).
komplementerét a születőben levő negatív Egyes mutációk a vírus jellemzőinek
szálú RNS-hez. megváltozásához vezethetnek, például a
vírus könnyebben terjedhet vagy
súlyosabb betegséget is okozhat. A
genetikai állomány megváltozásának
valószínűsége annál nagyobb mértékű lesz
minél nagyobb mértékű a sejtes populáció
fertőzöttsége. A mutációk esetenként
olyan vírusváltozatot eredményeznek,
amely jobban alkalmazkodik a
környezethez. A sikeres változatok
természetes kiválasztódásának ez a
folyamata a vírusevolúció.
A 6 nukleotidból álló (ACGAAC) bázis- Mutációk fellépésének két oka lehet. Az
szekvencia jelen van, mind a vezető TRS- egyik a rekombináció jelensége, a másik a
L, mind pedig a gének közötti TRS-B véletlen másolási hibák fellépése. A
szekvenciákban, ez teszi lehetővé a Az ábrán a felső lineáris séma a rekombináció akkor következik be,
templát szál TRS-L és a komplementer koronavírus genomot képviseli. A piros amikor a gazdasejteket egyazon vírus két
születőben levő szál cTRS-B (UGCUUG) vonal a vezető szekvenciát, a hajtű a különböző egyede fertőzi meg, és a
közötti kölcsönhatást hidrogénkötéses TRS-L-t jelzi a genom 5′ végén. A replikációjuk során kicserélik a genomjaik
bázispárok kialakításával. nyílhegyekkel ellátott szürke vonal a egyes nukleotid szekvenciáit, majd
születőben lévő negatív polarítású RNS-t potenciálisan nagyon eltérő patogén
jelenti. Az ívelt kék nyíl jelzi a tulajdonságokkal rendelkező új utód
sablonváltást a vezető szekvenciára a víronként lépnek ki a sejtből. Rekombinás
szakaszos transzkripció során. A vírusok, például a szegmentált genomú
Az eljárás megismétlődik a genom narancssárga vonal a templátváltást vírusok, mint az influenza vírus. Amikor
minden TRS-B szabályzó szekvenciánál és követően a születő sgRNS-hez hozzáadott két különböző törzsből származó
végső soron a szakaszos átírás vezető szekvencia komplementerét jelöli. influenzavírus egyszerre fertőzi meg
eredményeképpen különböző hosszúságú ugyanazt a sejtet, akkor a sejtben
szubgenomikus RNS-ek (sgRNS-ek) Egy rövidtávú kölcsönhatás lép fel az keletkező új vírusok némelyike keverten
halmaza jön létre, amelyek 5′ és 3′ vége N-gént megelőző közeli gén két tartalmazhatja a szegmenseiket. Előfordul
megegyezik a vírusgenom azonos végeivel. komplementer szakasza között dE-pE. Az a rekombináció egyszálú RNS genomú
Végezetül a sgRNS-ek 5’ UTR elejére is RNS-RNS kölcsönhatások által kialakított vírusoknál, például a koronavírusnál is.
sapka kerül és 3’végére poli-A farok magasabb rendű szerkezet elősegítheti a A véletlen másolási hibák a genom
készül, így válnak önállóan alkalmassá RdRp transzkripciós komplex lelassulását átírása során lének fel. Bár a vírusgenom
fordításra. és leállását. átírását végző polimeráz általában

24 KÉMIAI PANORÁMA 25. SZÁM, 2022. ÉVFOLYAM